Quelques maladies grave

Loque européenne

La Loque européenne (qui n’a d’européenne que le nom) est une maladie du couvain qui présente un caractère de gravité moindre que la loque américaine (qui, en passant, n’a aussi d’américaine que le nom). Cette maladie se gère plus facilement.
Cependant, si on l’appelle aussi loque bénigne, par opposition à la loque maligne(= la loque américaine), la loque européenne est une maladie à ne pas négliger.

Une association de malfaiteurs:
Il n’y a pas un mais plusieurs agents responsables de la loque européenne. Il s’agit pour tous de bactéries : les deux principales étant Melissococcus pluton et Paenibacillus alvei. Ces deux espèces provoquent les formes typiques de loque européenne.

• Melisococcus pluton est la bactérie la plus souvent impliquée. Il s’agit, comme son nom le suggère, d’une coque : au microscope son aspect est celui de petites boules (un peu ovales en fait) amassées en grappes. Cette bactérie n’a pas, au sens strict, la capacité de produire de spore, mais peut créer,lorsque les conditions lui sont défavorables, des formes de résistances, moins… résistantes que les spores.
• Paenibacillus alvei , comme son nom l’indique est un bacille (forme de bâtonnet au microscope). Comme Paenibacillus larvae, agent de la loque américaine, cette bactérie sporule lorsque les conditions de son développement ne sont plus idéales (voir l’article sur la gestion de la loque américaine). Cependant, nous verrons que le problème posé par les spores de loque européenne est moindre que celui de la loque américaine.

Il existe également d’autres espèces de bactéries qui s’attaquent également au couvain ouvert (non operculé) et qui provoquent des symptômes moins sévères et légèrement différents de la loque européenne « type » : Streptococcus faecalis par exemple, pour laquelle l’odeur des larves en putréfaction est très acide et provoque une maladie appelée « couvain vinaigre ». En fait, plus qu’une seule maladie, la Loque européenne correspond à un complexe regroupant des espèces s’attaquant au couvain ouvert.
Une maladie secondaire à des carences en protéines:
On considère actuellement que l’apparition de cas de Loque européenne découle d’un ensemble de conditions défavorables qui affaiblissent la ruche et son couvain. Ceci implique que la prévention de cette maladie et son traitement doivent passer par la correction de ces conditions défavorables.
Les carences alimentaires sont le principal facteur et tout particulièrement les carences en protéines.
Les protéines sont les « briques » des organes de l’abeille. Une carence en protéines entraine un véritable cercle vicieux qui sape la qualité des abeilles de la ruche :
Le couvain qui reçoit lors de sa croissance une alimentation carencée donne quelques jours après sa naissance des nourrices dont les glandes qui produisent la gelée royale sont mal développées et produisent peu de gelée royale de mauvaise qualité.
La génération suivante de couvain se retrouve carencée et ainsi de suite. L’affaiblissement des abeilles et de la ruche, si les carences persistent, finit par dépasser le seuil au delà duquel la Loque européenne apparaît.
Penchons nous maintenant sur l’origine de ces carences en protéines :

• La première cause qui vient à l’esprit, c’est naturellement un manque de pollen de qualité.
  - Soit que le temps est défavorable à la production de pollen de qualité par les végétaux.
  - Soit que les conditions météorologiques empêchent les abeilles de sortir récolter le pollen.
• D’autres causes sont très importantes : l’action d’autres maladies de l’abeille.

- Nosema apis , agent de la très en vogue nosémose, qui provoque une inflammation du tube digestif de l’abeille, ce qui a pour conséquence de diminuer l’assimilation des protéines alimentaires et même d’entraîner des fuites de protéines du tube digestif.
- Varroa destructor : en pompant l'hémolymphe (le « sang » de l’abeille), le varroa la spolie de ses protéines. Si l’apiculteur le laisse faire, Varroa peut poser en effet dès l’été une bombe à retardement pour l’hiver et le printemps qui suivent, à la fin de l’été naissent en effet les abeilles qui devront hiverner et assurer l’élevage des premières abeilles de l’année suivante.
Au sein de leur organisme, un organe appelé le corps adipeux sert de réserve en protéines et d’énergie pour l’hiver. Si l’apiculteur ne veille pas à diminuer au maximum la pression du Varroa à la fin de l’été (et c’est à ce moment qu’elle est la plus forte), le corps gras, ne sera pas assez développé pour assurer une bonne reprise de l’élevage du couvain au printemps suivant.
- Le virus du couvain sacciforme est aussi suspecté de diminuer la production de gelée royale par les nourrices infectées.
Les nourrices ainsi affaiblies et carencées en protéines ne produiront pas une gelée royale de qualité.
Il y a un moment ou tous ces facteurs s’accumulent : le printemps et ses frimas : le pollen peut être rare, le temps mauvais empêche la récolte de suffisamment de pollen par les butineuses, la nosémose et Varroa ont affaibli les abeilles qui ont hiverné.
D’autres facteurs que les carences protéiques existent, comme pour toutes les maladies du couvain, lorsque :
- Il n’y a pas assez de nourrices pour s’occuper du couvain (inspection, nettoyage et l’alimentation). Ainsi la loque européenne peut avoir une expression très sporadique : lorsque la miellée de printemps commence brutalement, un certain nombre de nourrices peuvent être recrutées pour butiner, il n’y a alors plus assez de nourrices pour s’occuper du couvain et la maladie apparaît.
A la fin de la miellée de printemps ou lorsque les conditions météo gênent la récolte, le retour à un effectif suffisant de nourrices peut permettre l’arrêt spontané de la maladie.
- La souche d’abeille n’est pas assez nettoyeuse, la reine trop vieille.

Le développement de la maladie dans la ruche:
La contagion entre ruches se fait de manière similaire à la Loque américaine. Pour résumer, elle se fait essentiellement de trois façons :
- Par pillage par des colonies saines de colonies affaiblies par la loque européenne.
- Par les manipulations apicoles (matériel souillé, échange de cadres contenant ou non du couvain …).
- Par dérive des abeilles entre ruches voisines.
Soulignons tout de suite qu’il s’agit d’une maladie qui ne s’attaque qu’au couvain et n’a pas d’impact sur les abeilles adultes.

• Les larves sont contaminées par de la nourriture contenant des bactéries, généralement dans les 2 jours qui suivent l’éclosion. Les bactéries se multiplient rapidement dans l’intestin moyen de la larve et il semble que l’action pathogène de Melissococcus pluton soit essentiellement par compétition alimentaire : la multiplication des bactéries consomme une grosse part de la nourriture qu’ingère la larve.
• Au départ, la demande en nourriture de la larve augmente avant que celle-ci présente des symptômes (dans certaines colonies fortes, les nourrices éliminent ces larves anormalement voraces, ce qui peut enrayer ou retarder le développement de la maladie dans le couvain).
• Si le nombre de nourrices est suffisant, la quantité de nourriture apportée peut suivre l’augmentation de la demande, jusqu’à un certain point, qui coïncide souvent avec le début de la miellée : à ce moment la quantité de couvain augmente et un certain nombre de nourrices est détournée vers le butinage. La larve malade meurt et les symptômes typiques de loque européenne apparaissent.

Il semble que certaines larves puissent, si la colonie est forte, survivre : les nymphes et les adultes issus de ces larves sont faibles. Une grosse quantité de bactéries est éliminée par les fèces de ces nymphes et tapisse les parois de l’alvéole, assurant la contamination des larves suivantes.

Au sein de la ruche, les nettoyeuses évacuent les larves mortes. L’évacuation des larves mortes est plus facile que lors de Loque américaine : la larve morte ne file pas et en se desséchant, elle forme un amas (« écaille ») qui n’adhère pas aux parois de l’alvéole. De plus les spores de Paenibacillus alvei sont moins résistantes que celles de la Loque américaine. Ces éléments contribuent à rendre l’élimination de l’agent pathogène plus aisée pour les abeilles et pour l’apiculteur.
Reconnaître les symptômes et les différencier de ceux de la Loque américaine.
Un point très important à retenir est que la très grande majorité du temps, seul le couvain non operculé est atteint.
Aux abords de la ruche :

• L’odeur que dégage une ruche atteinte de Loque européenne varie selon la bactérie qui en est responsable, généralement il s’agit d’une odeur aigre, différentiable de l’odeur de Loque américaine.
• La présence de cette odeur est un élément caractéristique mais inconstant. Son absence n’est donc pas une assurance.
• Lorsque l’atteinte est forte et ancienne, elle peut engendrer un dépopulation importante.

Dans la ruche :
Un examen du couvain s’impose, attention il peut y avoir dans la même ruche affaiblie Loque américaine et européenne.

• Le couvain a un aspect de mosaïque, ce qui n’est caractéristique de rien sauf d’une mortalité anormale du couvain. Nous avons déjà vu que cette anomalie peut être aussi bien provoquée par la Loque américaine, le couvain plâtré, une reine déficiente…
• Les larves malades ont souvent une mobilité plus importante, ce qui explique qu’on pourra retrouver des larves mortes dans des positions très variables et souvent tordues. La quasi totalité des larves meurt avant operculation, au stade enroulé (après operculation, c’est exceptionnel).
• Le test de l’allumette permet de clarifier la situation entre Loque européenne et américaine :
  - Introduire une brindille ou une allumette dans l’alvéole contentant la larve, remuer. La larve a une consistance friable, parfois un peu visqueuse, mais ne file pas véritablement (lors de Loque américaine, on peut étirer un fil visqueux sur plusieurs centimètres).

Sur les images ci-dessous, d’après un cliché de Z. Huang, tous les stades de la maladie sont visibles.
Au départ, la larve perd sa couleur blanc nacrée et devient terne, virant progressivement au jaune sale puis au marron. On peut parfois observer sous la « peau » du dos, une petite zone jaune sale.
En se desséchant, elles forment des « écailles » marron tordues dans des positions variables. A la fin de l’évolution, les écailles desséchées sont trouvées au fond des alvéoles. Ces écailles se détachent facilement des parois.
Cas particulier (et rare) des formes de la maladie ou la mort des larves a lieu après operculation :
Ce cas de figure pose des problèmes pour le différencier des cas de Loque américaine. Les opercules sont affaissés, percés, d’aspect sombre et humide. En retirant avec précautions l’opercule, on peut parfois constater que sa face interne est recouverte d’une couche noire ressemblant à de la laque.
Cependant, pour y voir plus clair …
1. Le test de l’allumette, la larve morte est friable parfois un peu filante.
2. L’écaille, marron à noire, se détache facilement.
Gestion et prévention de la Loque européenne
Devant la maladie, le premier réflexe de l’apiculteur est de se dire :
- Pas de bol ! où sont les antibiotiques ?
Double erreur :
1. Des études menées au Royaume Uni, ou les antibiotiques constituaient le traitement habituel de la maladie ont montré leurs limites : jusqu’à 25 % des colonies traitées récidivaient l’année suivante !
Même si le problème se pose de manière moins dramatique que lors de Loque américaine, il existe aussi lors de Loque européenne des formes de résistances insensibles aux antibiotiques, la récidive est très probable, surtout si les causes favorisantes de la maladie sont ignorées. Enfin, le traitement antibiotique, s’il est facile à faire, pose également le problème des résidus dans le miel.
2. Est-ce vraiment la « faute à pas de bol » ? Il est important, pour aider la colonie et éviter les récidives, d’identifier et corriger les facteurs qui favorisent l’apparition de la maladie.
Dans la vie, pas de miracles, une colonie vigoureuse craint moins la Loque européenne. Si l’on reprend les facteurs qui favorisent l’apparition de la maladie et que l’on se penche sur les moyens pour aider la colonie à lutter contre la maladie et la prévenir, on voit que :
- Il y a des contraintes sur lesquelles l’apiculteur a peu de prises : la météo et la disponibilité en pollen de l’environnement des ruches, à moins de faire des nourrissements protéinés ou de changer de région.
- D’autres éléments peuvent être améliorés pour faire pencher la balance du bon côté :

• Une lutte acharnée pour maîtriser le varroa et ses conséquences. Et oui, on rabâche ! Le varroa toujours et encore !
• Moins aisée est la lutte contre la nosémose et plus anecdotiquement le virus du couvain sacciforme.
• Rechercher des souches d’abeilles à fort comportement de nettoyage : comme toujours !
• Ne pas relâcher sa vigilance. L’apiculture, ce n’est pas que poser des hausses et récolter du miel, la santé des colonies doit être une préoccupation constante : des visites régulières sont incontournables.

Concernant le traitement, revenons en à nos anglais. La mêmes étude s’est penchée sur une méthode simple dans le principe mais qui demande du travail : le transvasement.
La différence avec les antibiotiques est éloquente : moins de 5% de rechute !
Le transvasement suit la même procédure que lors de Loque américaine :
- La colonie est transvasée dans un corps de ruche désinfecté (flamme), sur des cires gaufrées ou des cires bâties (d’origine « sûre »), en plaçant du papier journal devant la ruche receveuse et en secouant les cadres au dessus du papier journal. Après le transvasement, le papier journal et les cadres de la ruche malade sont détruits, le corps est gratté soigneusement et désinfecté à la flamme. Source GDSA 27

Loque américaine

Symptômes et évolution de la maladie:
La loque américaine est une maladie des abeilles qui se transmet par la bactérie Paenibacillus larvae larvae, qui peut sporuler. Les spores peuvent ainsi survivre des dizaines d'années même dans des conditions extrêmes (sècheresse et chaleur).
Les jeunes larves (jusqu'à deux jours) sont les plus sensibles à cette maladie, les larves plus âgées ne sont atteintes que si la pression infectieuse est assez élevée, et les abeilles adultes n'en sont pas du tout affectées mais transmettent cependant l'agent pathogène. La loque américaine peut provoquer une importante diminution de la productivité et faire dépérir la colonie d'abeilles.

Les symptômes suivants peuvent faire suspecter la loque américaine:

• couvain clairsemé composé de cellules fermées, de cellules ouvertes et de cellules contenant des restes de larves atteintes
• cellules à l'opercule affaissé
• opercules présentant des perforations
• les opercules ont une couleur un peu plus foncée que la normale.
• odeur terreuse, argileuse
• le contenu des cellules atteintes est filandreux et de consistance visqueuse (test de l'allumette).

Lors d'une atteinte par la loque américaine, les spores sont propagées par les abeilles nettoyeuses et les nourrices. Les jeunes larves absorbent les spores via le miel contaminé, ensuite les nymphes sont infestées par les bactéries, qui se multiplient extrêmement rapidement, dès qu'une cellule est obturée. L'opercule s'affaisse ensuite et se perfore. Lorsque la larve est détruite, les bactéries se transforment à nouveau en spores.
Propagation:
La contamination par les spores peut se faire lors:

• du nourrissement avec du miel contaminé ou du pollen contaminé
• de l'introduction d'abeilles étrangères
• de l'utilisation de matériel de seconde main ou contaminé
• de l'essaimage.

Les spores se propagent grâce au comportement de nettoyage des abeilles et pendant le nourrissage des larves.
Prévention et lutte:
Le risque de contamination peut être réduit de différentes manières:

• désinfection régulière du matériel
• ne pas nourrir avec du miel et du pollen d'origine inconnue
• ne pas utiliser de rayons et de cadres d'origine inconnue
• contrôler si le couvain ne présente pas d'anomalies
• limiter les contacts avec d'autres colonies d'abeilles.

Si le couvain est suspect, il faut immédiatement le signaler à l'inspecteur des ruchers où se trouve la colonie d'abeilles. Si les échantillons s'avèrent être positifs, la colonie contaminée est détruite.

Varroa

Acarien en forme de crabe elliptique de 1.1-1.4mm de long sur 1.6-1.8 de large, 4 paires de pattes terminées par 2 griffes et une ventouse en font un acarien très mobile (2mm/sec), les pattes antérieures jouent le rôle d’antennes. Couleur brun-rouge à brun foncé selon maturité avec aspect différents du mâles et de la femelle ( dimorphisme sexuel) marqué à l’âge adulte.
Le mâle qui est sphérique, plus petit 0.8mm de diamètre et de couleur blanche, gris jaune. Le mâle ne se nourrit pas ou peu sur l’abeille. Il vit sur l’abeille adulte et dans le couvain. Le parasite évite les butineuses (plus de phéromones de Nasanoff à base de géraniol qui est répulsif)
Une femelle de 0.3mg se nourrit toute les deux heures de 0.1mg d’hémolymphe. L’appareil buccal (gnathosome) est de type perforation-succion (Une bouche bordée de chélicères). Ses besoin sont plus élevé en automne car elle se prépare à l’hivernage caractérisé par de longues périodes de jeûne.

Comment ce monstre attaque les abeilles adultes

Action mécanique :
Gêne les mouvements de l’ouvrière.
Action spoliatrice :
40 % de l’hémolymphe est prélevé durant la vie de l’abeille, chute des protéines, moins bonne qualité de la gelée royale, épuisement du corps gras. L’acarien blesse la membrane articulaire entre les anneaux abdominaux.
Action vectrice :
Inoculation de germes pathogènes ( virus APV SBV DWV) Au total, baisse d’activité, durée de vie diminuée Les adultes infestés par varroa s’en sortent habituellement bien.
Absence de tout signe de maladie parfois pendant longtemps = utilité d’un dépistage. Grille et plateau à Varroa dans le fond de la ruche !

Comment ce monstre attaque le couvain

Action traumatisme:
Sur plaques imaginales à l’origine des futurs appendices = ailes atrophiées, manque de place dans la cellule = raccourcissement de l’abdomen dans 6% des cas.
Action spoliatrice:
15à 40% du volume d’hémolymphe : perte de poids (20%), atrophie glandes nourricière, perte de résistance aux maladies, vie plus courte.
Action vectrice:
loques, couvain sacciforme, virus.
Symptômes sur adultes :
Abeilles mortes, atrophiées, traînantes,noires, ailes asymétriques.

Acariose

Le colonisateur
Acarapis Woodi, acarien colonisant la première paire de trachées de l'abeille adulte. Sa taille est de +/- 1/10 mm. Il est reconnaissable grâce à son sillon transversal. C'est une maladie à déclaration obligatoire.
Une femelle donne 3 à 7 oeufs ; après 3 à 4 jours, il y a éclosion. Les premiers mâles sont matures au 11-12ème jour et les femelles au 14-15ème jour.
L'acare se nourrit en ponctionnant la trachée et en suçant l'hémolymphe. Il attaque les trachées du prothorax en entrant par le stigmate du prothorax. Ces stigmates sont protégés par une excroissance du premier segment ainsi que des poils.
Chez les jeunes abeilles les poils restent souples pendant les 9 premiers jours après la naissance. Après, il est impossible à l'acare de pénétrer parce que les poils ont durcis.
Symptômes:
Acarapis Woodi touche les trachées qui alimentent en oxygène les muscles du vol. Néanmoins, le vol est rarement altéré sauf chez les abeilles très contaminées.
( abeilles au sol à 2-3 mètres des ruches dont les ailes sont en « moulins à vent » ).
Les trachées atteintes deviennent noirâtres.
La vie des abeilles est raccourcie.
L'acare injecte sans doute des bactéries dans l'hémolymphe. Il s'en suite des infections secondaires multiples.
Diagnostic
Examen des trachées thoraciques (taches brunes ou noires : les trachées normales sont blanches).
La méthode consiste à décapiter l'abeille et enlever le premier segment du thorax pour faire apparaître les trachées.

Nosema apis Zander

Définition
Selon BORCHET, la nosémose est une maladie de l'abeille adulte. Cette infection est largement répandue dans certains territoires de nombreux pays (pratiquement seul l'Afrique centrale est épargnée). Son agent est la microsporidie Nosema apis ZANDER qui attaque principalement la paroi de l'intestin moyen chez l'abeille ouvrières, les reines et les faux bourdons.
La maladie peut évoluer de façon inapparente (chronique) ou bien se manifester (forme aigüe) par un affaiblissement de la colonie conduisant le plus souvent à une mort et, par la suite, à des pertes économiques importantes.
Développement de la spores
L'infection se fait soit par contact direct lors des échanges de nourritures mais aussi lors du nettoyage des cadres et le fond de la ruche où se retrouve les excréments laissés par les abeilles malades qui présente des diarrhées empêchées de faire un vol de propreté suite à de mauvaises conditions climatiques.
La contamination entre ruches se faisant par les dérives, pillages ou par échange et contact de matériel suite à l'intervention de l'apiculteur. Les spores de Nosema apis sont absorbées par les abeilles avec leurs nourritures qui arrivent dans l'intestin moyen où elles projettent leur filament polaire.
Cette projection est causée par la pénétration du milieu extérieur de la spore à travers sa coque, provoquant une surpression interne déterminant ainsi la projection du filament à l'extérieur par le micropyle.
Ce filament se dirige alors vers les cellules épithéliales de l'intestin, de sorte que le germe amiboïde muni de petits pseudopodes peut pénétrer dans la cellule sous forme d'un élément embryonnaire appelé planonte. Il s'accroit pour devenir un méronte à un ou deux noyaux, mesurant jusqu'à 7,51.µm qui représente vraiment le stable nuisible du parasite. Il se nourrit du contenu cellulaire et se multiplie par division (mérozoïdes) qui se succèdent rapidement, de sorte que la cellule s'en trouve complètement remplie en peu de temps.
Dans la mesure ou l'espace et les ressources nutritives diminuent, les mérozoïdes se préparent à la sporulation en passant par les stades de sporontes et sporoblastes. Les mouvements péristaltiques (mouvements de l'intestin permettant le déplacement des aliments),font éclater la cellule pleine de spores ce qui provoque la dispersion des spores dans la lumière intestinale et la contamination d'autres cellule.
Cycle saisonnier de la maladie.
La nosémose est une maladie dont la gravité est variable et se présente le plus souvent comme une infestation sans conséquence. Beaucoup de colonies hébergent Nosema apis sans en souffrir, et sans qu'aucun symptôme soit visible.C'est l'infestation latente.
La maladie apparait essentiellement au début du printemps. En effet, des hivers longs et humides, des semaines de mauvais temps au cours du printemps, ou des périodes d'intempéries, sont autant de causes d'arrêt de vol des abeilles.
Les arrêts de vol entrainent ainsi dans chaque cas une interruption dans la colonie des actes de nettoyage naturel constitué par l'élimination des vieilles abeilles porteuses du parasite. Plus ces périodes sont longues et plus elles sont répétées, plus est augmenté le risque de contagion: Les abeilles, empêchées de sortir, laissent tomber dans la ruche les excréments constituant ainsi une source de contagion pour les autres abeilles. Il s'ensuit une extension rapide de la maladie.
Pendant l'hiver, la température de la ruche est trop faible pour le développement de la nosémose. Par contre, au printemps, lorsque le couvain apparait, les abeilles semblent plus exposées à l'infection du fait du réchauffement des ruches et c'est pendant cette période que la maladie se développe le mieux. Parfois, les mauvaises conditions climatiques de l'automne font réapparaître la maladie en septembre. Symptômes (réf : Faucon JP, 1992) :
Ceux-ci ne se manifestent chez l'abeille que relativement tard, pour la nosémose ils n'ont rien de caractéristique et les symptômes ressemblent aux autres maladies.
Si l'on est en présence de la forme aiguë de la nosémose, l'apparition des symptômes est fonction du niveau d'évolution de la maladie. Dans le cas de la forme latente, aucun symptôme n'est constaté.
Devant la colonie, on remarque:

• une mortalité variable qui ne reflète qu'en partie la réalité, un certain nombre mourant dans les champs
• une perturbation du vol qui devient difficile
• des abeilles traînantes et affaiblies
• des abeilles accrochées aux brins d'herbes
• un gonflement des abdomens dû à l'augmentation du volume du tube digestif
• des traces de diarrhée plus ou moins importantes, et dont la couleur varie du jaune clair au brun foncé
• une diminution de l'activité de la colonie.

Dans la colonie :

• une dépopulation, et le couvain fortement réduit lors de la forme aiguë de la maladie
• au début, une disproportion entre le nombre d'abeilles et le couvain
• la reine parasitée cesse de pondre et est généralement remplacée par supersédure.
• des traces de diarrhée sur les cadres, parois, plateau de la ruche et couvre-cadres.

Intestin nécrosé
En tirant doucement sur le dernier tergite de l'abdomen, on découvre l'intestin nécrosé de couleur blanc-transparent. Un intestin sain sera brun/jaune. Traitements :
Lorsque la nosémose se déclare, c'est-à-dire lorsque les symptômes se font jours en même temps que la présence de spores dans l'intestin, le traitement médicamenteux devient indispensable. On utilisait couramment le "FUMIDIL B", dont la matière active est le bicyclohexylammonium fumagilline. C'est un antibiotique spécifique de Nosema apis qui agit sur les formes de multiplication, sur le germe amiboïde qui est tué. Il n'a aucune action sur les spores. La fumagilline arrête donc simplement l'évolution de Nosema apis.
Malheureusement le FUMIDIL n'est actuellement plus autorisé car on retrouvait trop d'antibiotique dans les miels. Pour combattre la Nosémose, il faut alors se tourner vers des techniques préventives:

• Pour cela, il est indispensable d'avoir de forte colonie à l'entrée de l'hiver.
• Eviter de placer ses ruches dans des endroits froid et humide.
• Eviter la dérive et le pillage.
• Remplacer régulièrement les cadres.

La meilleure désinfection peut se faire à l'aide d'un chalumeau en brulant la surface du matériel infecté